Pacjenci zgłaszający się do lekarzy internistów to osoby cierpiące nie tylko na schorzenia somatyczne- co najmniej jeden na trzech pacjentów zgłaszających się do lekarzy internistów i specjalistów podstawowej opieki zdrowotnej to osoba cierpiąca z powodu zaburzeń dotyczących sfery psychicznej ^[1]. Szczególne znaczenie jest aktualnie przywiązywane do zaburzeń depresyjnych, ze względu na ich duże rozpowszechnienie. Szacunki mówią, że depresja dotyczy 5,8% populacji mężczyzn i 9,5% kobiet w każdym roku. ^[2] Rozpowszechnienie ryzyka depresji w ciągu życia jest szacowane na kilkanaście procent (16-20%).

Ale nie tylko depresja jest problemem w praktyce lekarzy internistów.

Pięć najczęściej występujących problemów psychicznych w podstawowej opiece zdrowotnej to:

1. zaburzenia depresyjne (F32, F33),
2. zaburzenia lękowe (F40-41),
3. zaburzenia pod postacią somatyczną (F45),
4. problemy związane z nadużywaniem alkoholu (F10) i
5. zaburzenia odżywiania (F50). ^[1]

Istotnym zagadnieniem jest współwystępowanie depresji i chorób somatycznych. Konsekwencje takiego współwystępowania są wielorakie, jednak zasadnicze znaczenie ma fakt, że przebieg i rokowanie choroby podstawowej (somatycznej) ulega pogorszeniu u osoby u której ma miejsce  współwystępowanie depresji, a także wzrasta ryzyko powikłań, takich jak np. epizody sercowo-naczyniowe.

Ocenia się, że u 15-20% osób po zawale serca występuje epizod depresji, a jego wystąpienie wiąże się z gorszym rokowaniem.  ^[3] Depresja towarzyszy takim chorobom jak na przykład cukrzyca, astma, choroby układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienie, łuszczyca lub choroby reumatyczne. W tej grupie chorób depresja dotyczy około 20-30% chorych, natomiast jej częstość wzrasta u osób leczonych onkologicznie i z powodów neurologicznych (np. w Chorobie Parkinsona).

Wpływ zaburzeń nastroju na występowanie i przebieg chorób somatycznych od dawna zwracał uwagę klinicystów i badaczy. Ostatnie dekady przyniosły wiele badań które mogą rzucać światło na mechanizmy tej zależności. Okazuje się, że zaburzenia nastroju nie „rozgrywają się” wyłącznie na poziomie emocji, np. tego że pacjent subiektywnie odczuwa smutek i obniżenie motywacji do działania. Obejmują one całą osobę dotkniętą depresją, zarówno w jej wymiarze subiektywnym, emocjonalnym, jak i wymiarze biologicznym.  Te mechanizmy biologiczne obejmują między innymi:

• zmiany dotyczące czynników zapalnych w depresji, która może być widziana jako stan gotowości prozapalnej(wzrost osoczowego stężenia cytokin prozapalnych IL-1β, IL-6, TNFα, INFγ, wzrost stężenia białek ostrej fazy (CRP i innych- glikoproteiny, chymotrypsyny, haptoglobiny), wzrost stężenia składników C3 i C4 układu dopełniacza, zwiększona sekrecja neopteryny, wzrost indeksu CD4+/CD8+ ^[4,5]
• Zwiększenie poziomu stresu  oksydacyjnego w depresji- spadek aktywności enzymów antyoksydacyjnych (dysmutazy, katalazy, peroksydazy, reduktazy), wzrost peroksydacji lipidów, wzrost produkcji reaktywnych form tlenu (anionorodnika ponadtlenkowego, nadtlenku wodoru, reaktywnych form azotu) ^[4,5]
• Zmiany funkcjonowania osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej
• Zmiany dotyczące neuroplastyczności.  Neuroplastyczność to zdolność mózgu do reagowania trwałymi zmianami funkcjonowania na zmiany otoczenia lub na uszkodzenie układu nerwowego. Mamy z nią do czynienia, kiedy właściwości komórek nerwowych zmieniają się w sposób trwały pod wpływem działania bodźców ze środowiska^{. [6]} Wykazano niszczące działanie przewlekłego stresu wobec procesów neuroplastyczności mózgu – w postaci zaburzeń neurogenezy (tworzenia się neuronów) oraz zmniejszenia gęstości połączeń synaptycznych ^[7]
• Z pewnością istnieje cały szereg innych i powiązanych z wymienionymi „obszarów przejścia” pomiędzy stanem psychicznym i somatycznym jednostki.

Co ważne, dowiedziono, że stosowanie leków przeciwdepresyjnych ma wpływ nie tylko na ustępowanie objawów depresyjnych, ale także wykazują one działania wobec wymienionych wyżej wymiarów biologicznych depresji (np. mają działanie immunomodulujące, lub jak tianeptyna regulują działanie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej i mają pozytywny wpływ na procesy neuroplastyczności mózgu) ^[7]

            Objawy depresji opisane w klasyfikacji psychiatrycznej zawarto w tabeli poniżej. Dla celów praktycznych można posługiwać się następującymi wskazówkami dla wiarygodnego rozpoznania  depresji:

• Obniżenie nastroju - smutek, przygnębienie, „dół psychiczny”
• Anhedonia - „nic nie cieszy, nic nie interesuje”
• Obniżenie napędu – brak „siły”, „motoru” do działania, uczucie zmęczenia
• Zaburzenia snu i rytmów dobowych – typowo sen płytki, przerywany z wybudzeniami w ciągu nocy i nad ranem; czasami wzmożona senność
• Lęk, napięcie, drażliwość  

Leczenie depresji obejmuje farmakoterapię i psychoterapię. Przewaga skuteczności farmakoterapii nad pomocą psychologiczną ujawnia się zwłaszcza w przypadku depresji głębszych. W leczeniu depresji stosowane są leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) a także wenlafaksyna, mirtazapina, choć lista leków przeciwdepresyjnych obejmuje około 20 pozycji. Tianeptyna jest lekiem przeciwdepresyjnym o bardzo dobrym profilu bezpieczeństwa. Działanie tianeptyny obejmuje zarówno wymienione wyżej objawy depresji jak i większość biologicznych wymiarów tego zaburzenia, opisanych powyżej (działanie immunomodulujące, korzystny wpływ na neuroplastyczność i oś p-p-n). Spośród leków SSRI najbardziej selektywne działanie w stosunku do serotoniny mają escitalopram i citalopram. Mogą być zwłaszcza stosowane u osób młodszych nie obciążonych ryzykiem kardiologicznym. Z kolei sertralina jest lekiem który posiada udowodnione bezpieczeństwo stosowania nawet w okresie po zawale mięśnia sercowego. Lekiem którego działanie jest oparte na nowym podejściu do leczenia depresji poprzez synchronizacje rytmów dobowych, jest agomelatyna. Lek ten działa na zarówno na receptory serotoninergiczne w sposób antagonistyczny, jak i receptory melatoninergiczne w sposób agonistyczny (jako jedyny z dostępnych aktualnie środków). W ten sposób w zakresie jego działania znajduje się zarówno anhedonia, jak i poprawa jakości snu oraz aktywności dziennej leczonych tym lekiem osób.[8]

Mając ograniczone doświadczenia ze stosowaniem leków przeciwdepresyjnych warto stosować pulę leków znanych lekarzowi i „wypraktykowanych” w doświadczeniu. W większości przypadków warto podsunąć pacjentowi sugestię udania się do psychologa lub podjęcia psychoterapii.

Inicjując leczenie przeciwdepresyjne poinformuj koniecznie pacjenta:

Piśmiennictwo:

1. Roca M., Gili M., Garcia-Garcia M., Salva J., Vives M., Campayo J.G., Comas A.: Prevalence and comorbidity of common mental disorders in primary care. J Affect Dis, 2009;119:52-58.

2. Barley E.A.; Murray J., Walters P., Tylee A.: Managing depression in primary care: a meta-synthesis of qualitative and quantitative research from UK to identify barriers and facilitators. BMC Family Practice, 2011;12:47-57.

3. Jaracz J.: Leczenie depresji w wybranych chorobach somatycznych. W: Jarema M.: Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. ViaMedica, Gdańsk, 2011, s.74-78

4. Gałecki P., Szulc A.: Czy depresja jest tylko choroba mózgu. Jedenaste Podlaskie Warsztaty Psychiatryczne, Białowieża, 17-19.01.2013

5. Maes M., Berk M., Goehler L., Song C., Anderson G., Gałecki P., Leonard B.:  Depression and sickness behavior are Janus-faced responses to shared inflammatory pathways. BMC Medicine, 2012;10:66

6. Kossut M.: Neuroplastyczność.  W: Górska T., Grabowska A., Zagrodzka J. (red). Mózg a zachowanie. , PWN, Warszawa 2005m s.590-613.

7. Olie J.P., Macher J.P., Costa e Silva J.A.: Neuroplastyczność. Patofizjologia depresji w nowym ujęciu. ViaMedica , Gdańsk, 2004.

8. Łoza B., Parnowski T.: Nowa depresja. Nowe leczenie. Medical Education, Warszawa 2012, s.77.