Instrukcja logowania i rejestracji: film, prezentacja

zapamiętaj mnie

nieprawidłowy adres email lub hasło

nie pamiętasz hasła?

zaloguj

Instrukcja logowania i rejestracji: film, prezentacja

pole obowiązkowe

pole obowiązkowe

niepoprawny adres email

zbyt krótkie hasło (min. 8 znaków)

hasła nie są identyczne

nieprawidłowy numer pwz

wybierz specjalizację

wyrażam zgodęaby się zarejestrować musisz wyrazić zgodę

Potwierdzam poprawność powyższych danych. Zgodnie z ustawą o ochronie danych osobowych z dnia 29 sierpnia 1997 roku (Dz. U. Nr 101, poz. 926) i z ustawą o świadczeniu usług drogą elektroniczną (Dz. U. z 2002 r. Nr 144, poz. 1204 z późn. zm.) niniejszym wyrażam zgodę na przetwarzanie moich danych osobowych zawartych w niniejszym formularzu, przez administratora danych osobowych – KIMZE Sp z o.o. z siedzibą w Latchorzewie przy ulicy Hubala Dobrzańskiego 123, w celu przekazywania mi informacji dotyczących szkoleń, innych form nauczania oraz aktualnych doniesień medycznych, mających na celu doskonalenie zawodowe, organizowanych/ współorganizowanych przez KIMZE Sp. z o.o. oraz wyrażam zgodę na otrzymywanie ich drogą elektroniczną. Jestem świadomy/a dobrowolności udostępnienia moich danych. Ponadto przyjmuję do wiadomości, iż mam prawo wglądu do moich danych oraz ich poprawiania.

zarejestruj

NOWOŚCI

NEWSLETTER

meduPress

wiedza na najwyższym poziomie merytorycznym w praktycznym ujęciu. Zobacz poniżej

Zakażenia bakteryjne układu oddechowego- jak leczyć bezpiecznie i skutecznie

Dr hab. n. med. Agnieszka Mastalerz-Migas

Zakażenia bakteryjne układu oddechowego to przypadłość z którą spotyka się każdy lekarz. Do najczęstszych zakażeń bakteryjnych układu oddechowego zaliczamy pozaszpitalne zapalenie płuc. Najczęstsza etiologia choroby to Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Haemophilus influenzae  (gł. u chorych z POCHP), Staphylococcus aureus (często w powikłaniach grypy).

 

Charakterystyczne objawy zakażenia to gorączka, ból w klatce piersiowej, ewentualnie duszność. W badaniu stwierdzamy przyspieszenie akcji serca i oddechu oraz trzeszczenia i stłumienie odgłosu opukowego nad zmienionymi zapalnie polami płucnymi. Pacjenci powyżej 70 r.ż. na ogół mają słabiej wyrażone objawy infekcji. W dobie narastania oporności bakteryjnej nie jest wskazane wdrażanie antybiotykoterapii bez potwierdzenia radiologicznego PZP. Nie zaleca się też  rutynowego wykonywania badań bakteriologicznych, jak posiew plwociny czy krwi.

Leczenie I rzutu to amoksycyklina w dużych dawkach (1,5-2,0g co 12 godz.). U młodych dorosłych, z łagodnym przebiegiem PZP, bez chorób towarzyszących  lekiem pierwszego wyboru może być makrolid (klarytromycyna 2x500 mg, azytromycyna 1x500mg przez 3-5 dni, erytromycyna 4x500mg). Możliwa jest terapia łączona: beta-laktam+makrolid, jednak wyniki z badań nad przewagą takiego połączenia nad monoterapią beta-laktamem są niejednoznaczne. Nie należy stosować doksycykliny i kotrimoksazolu z uwagi na wysoki odsetek drobnoustrojów opornych na te leki, a co za tym idzie – ryzyko niepowodzenia terapii. U dorosłych leczonych antybiotykiem (zwłaszcza beta-laktamowym) w ostatnich 4 tygodniach – zaleca się amoksycylinę z kwasem klawulanowym w stosunku większym niż 10:1, co 12 godzin. W przypadku nadwrażliwości typu późnego na beta-laktamy można zastosować cefalosporyny:

  • cefotaksym w dawce 1-2g 3x na dobę;
  • ceftriakson w dawce 1-2 g 1x na dobę
  • cefuroksym początkowo podawany dożylnie w dawce 0,75-1,5g 2-3 razy na dobę i następnie aksetyl cefuroksymu w dawce 250-500 mg dwa razy/dobę doustnie.

W reakcji nadwrażliwości typu I na beta-laktamy należy zastosować makrolidy:

  • klarytromycyna w dawce 500 mg 2x na dobę doustnie;
  • azytromycyna w dawce 500 mg 1x na dobę dożylnie przez 2 dni, a następnie doustnie przez 3-5 dni;

Ewentualnie: moksyfloksacynę doustnie w dawce 400 mg/dobę.

Standardowy czas terapii wynosi 7 dni, lub okres uwzględniający 3 dni od momentu poprawy stanu klinicznego pacjenta. Przy etiologii atypowej leczenie powinno trwać 10-14 dni

U chorych z utrzymującym się kaszlem z odkrztuszaniem wydzieliny, zwłaszcza jeśli występują: osłabienie, zmniejszenie masy ciała, nocne poty lub czynniki ryzyka zachorowania na gruźlicę (np. pochodzenie etniczne, złe warunki socjalne, podeszły wiek) należy rozważyć badanie plwociny na obecność Mycobacterium tuberculosis

 

Antybiotyki mogą zaburzać równowagę mikroflory przewodu pokarmowego i prowadzić do wystąpienia różnych skutków ubocznych, m.in. biegunki poantybiotykowej. Nawet 1/3 przypadków biegunki poantybiotykowej wiąże się z zakażeniem Clostridium difficile (CDAD).  Zastosowanie probiotyków podczas antybiotykoterapii ma na celu przeciwdziałanie zaburzeniom flory jelitowej i zmniejszenie ryzyka kolonizacji patogenami.

Mechanizm działania probiotyków jest zróżnicowany i obejmuje:

  • stymulowanie naturalnej flory jelitowej zaburzonej wskutek przyjmowania antybiotyków,
  • hamowanie procesów ułatwiających przyleganie patogenom do komórek nabłonka jelitowego
  • zapobieganie przerwaniu bariery przewodu pokarmowego.

Zastosowanie kilku szczepów probiotycznych   w jednym preparacie powoduje:

  • wzrost skuteczności
  • wielokierunkowość działań
  • sumowanie efektów działania

Stosowanie łącznie z antybiotykoterapią probiotyków zawierających S. boulardii, w porównaniu z placebo lub z niepodawaniem probiotyku, zmniejsza o 61% ryzyko wystąpienia CDAD

Zakażenie C. difficile jest przyczyną 15–25% epizodów biegunki związanej ze stosowaniem antybiotyków i >90% przypadków rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego.

Każdy antybiotyk może być przyczyną biegunki, ale największe ryzyko stwarzają te o szerokim zakresie działania przeciwbakteryjnego, aktywne zwłaszcza wobec bakterii beztlenowych (np. aminopenicyliny, aminopenicylina z kwasem klawulanowym, klindamycyna, niektóre cefalosporyny).

Typowe leczenie zakażenia C. difficile polega na podawaniu przez 10 dni metronidazolu lub wankomycyny. U 10–20% chorych pomimo leczenia dochodzi do nawrotów.

Skuteczne zapobieganie i/lub leczenie biegunki wywołanej przez C. difficile (Clostridium difficile-associated diarrhea – CDAD) ma istotne znaczenie, zwłaszcza w świetle niepokojących danych wskazujących na wzrost w niektórych krajach częstości i ciężkości zakażeń wywołanych przez wcześniej rzadko występujący szczep C. difficile BI/NAP1, charakteryzujący się opornością na fluorochinolony oraz wytwarzaniem nowej, podwójnej toksyny (binary toxin CDT). W Polsce zapadalność na C. difficile nie jest znana.

 

 



Powrót